苯并芘（BaP）主要来源于汽车尾气、香烟烟雾、垃圾焚烧、木材燃烧以及油炸、烟熏、烹饪和烧烤等，是一种持久性环境污染物。BaP属于多环芳烃类化合物（PHAs），其可通过与芳香烃受体（AhR）结合发挥其致癌、致畸、脂毒、免疫毒性和遗传毒性等广泛作用，严重危害人体健康。另有报道，BaP可抑制成骨细胞增殖、分化并减少新骨形成，促进破骨细胞的生成和骨吸收，最终造成骨骼发育畸形并延迟骨愈合。然而，对于数量占骨组织细胞95%的骨细胞（osteocytes）在BaP诱导骨代谢紊乱中的作用如何？目前并不清楚。因此，探讨BaP对骨细胞活动的影响，阐明其可能的分子机理，对防治BaP所致的骨代谢异常具有重要的意义。
我院基础医学部张云博士研究团队开展了BaP对骨代谢影响的相关研究。该团队重点探讨了BaP诱导骨细胞坏死性凋亡及相关机制，阐明了ROS介导的坏死性凋亡以及JNK/IL-18 通路对BaP所致骨细胞死亡的调控作用（Toxicology，SCI，中科院II区，IF: 4.571），揭示了骨细胞在BaP诱导骨代谢异常中发挥了重要作用，可能是BaP负调控骨生长的另一种新的靶细胞。本研究将为防治BaP所致的骨代谢异常疾病提供新的靶细胞和新的治疗靶点。
研究成果如下：
Zhang T, Shen Y, Zhang Y, et al. Benzo[a]pyrene exposure promotes RIP1-mediated necroptotic death of osteocytes and the JNK/IL-18 pathway activation via generation of reactive oxygen species [J]. Toxicology. 2022; 476:153244.
